药学院科研团队聚焦前沿领域深耕细作,科研工作捷报频传,以下为近期部分科研成果。（本次所列为中科院大类一区实验型论文，文章发表时间参照校图书馆发布的SCI论文远志榜，所列成果为不完全统计，如有遗漏请联系教科办）

张婷团队在人参皂苷Rg3调控黑色素瘤铁死亡机制研究方面取得新进展

6月24日，药学院张婷团队在中科院一区期刊Journal of Advanced Research上发表题为“Ginsenoside Rg3 inhibits melanoma progression by inducing ferroptosis via the p53/SLC7A11/GPX4 pathway”的研究成果。人参皂苷Rg3是人参来源的天然活性组分，具有广谱抗肿瘤活性，但Rg3在黑色素瘤中的作用及分子机制仍有待阐明。本研究结合临床队列数据库、转录组与代谢组联合分析，借助免疫组化、RT-qPCR、WB、分子对接及分子动力学模拟等技术，系统解析Rg3调控黑色素瘤铁死亡的分子机制。研究发现黑色素瘤与铁死亡通路高度关联，体外实验证实Rg3可抑制黑色素瘤细胞增殖。动物多组学富集结果提示Rg3通过调控铁死亡通路发挥抑瘤效应。铁死亡标志物检测、基因与蛋白表达验证及分子模拟结果表明，Rg3能够与p53、SLC7A11、GPX4、FTH1稳定结合。该研究揭示Rg3调控p53/SLC7A11/GPX4通路诱导黑色素瘤铁死亡，为黑色素瘤治疗提供新策略。

2024级硕士研究生马安婷为第一作者，张婷副教授为通讯作者。该成果得到了国家自然科学基金(81903808)，浙江省自然科学基金(LY21H280004)以及浙江中医药大学研究项目基金(2024JKZKTS26, 2024RCZXZK44)的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.10.069

魏颖慧/朴寄纲课题组在大黄果胶多糖重塑肠道菌群缓解溃疡性结肠炎研究方面取得新进展

8月26日，药学院魏颖慧/朴寄纲团队在中科院一区杂志Phytomedicine上发表题为“A natural pectic polysaccharide from rhubarbreprograms dysbiotic gut microbiota and resolves mucosalinflammation in ulcerative colitis”的研究论文，报道了大黄来源天然果胶多糖RP-2通过重塑肠道菌群、调节肠道免疫微环境缓解溃疡性结肠炎的研究成果。团队聚焦中药天然活性多糖的物质基础及药理作用机制研究，前期重点关注大黄多糖的结构特征及其抗炎、免疫调节活性，探索其在炎症性疾病防治中的应用潜力。本研究在课题组前期工作基础上，从大黄中分离纯化得到一种结构明确的天然果胶类多糖RP-2（分子量约72.0 kDa，含HG、RG-I和RG-II三个结构域）。研究发现，RP-2能够在结肠炎症部位滞留，通过重塑肠道菌群、促进短链脂肪酸（SCFAs）产生、抑制TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路及调节Th17/Treg细胞平衡，减轻结肠黏膜炎症并修复肠道屏障，为大黄多糖防治溃疡性结肠炎提供了新的研究依据。

2023级博士研究生李华健为第一作者，已毕业硕士研究生柯俏颖、冯嘉惟为共同第一作者，魏颖慧教授与朴寄纲研究员为通讯作者。该成果得到了国家自然科学基金面上项目(82374047)以及浙江中医药大学科研项目(2025JKZDZC07)的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158732

开国银/覃江江课题组在丹参酮I诱导铁自噬依赖性铁死亡抑制胃癌机制研究方面取得新进展

7月23日，药学院开国银团队与中国科学院杭州医学研究所覃江江课题组合作，在中科院一区杂志Phytomedicine发表题为“Tanshinone I as a novel ferritinophagy inducer triggers ferroptosis to suppress gastric cancer growth”的研究成果。团队聚焦中药活性成分抗胃癌与铁死亡机制研究，综合运用LiP-MS、CETSA、DARTS、Co-IP及原位移植瘤/PDX模型等多种手段，揭示丹参酮I（Tan I）靶向HUWE1，破坏HUWE1-NCOA4相互作用，抑制NCOA4泛素化降解，稳定NCOA4并增强铁蛋白自噬，促进Fe²⁺释放和脂质过氧化，诱导铁死亡，从而抑制胃癌生长；同时经MFRN2导致线粒体铁过载和功能障碍，进一步放大铁死亡。该研究为靶向HUWE1-NCOA4轴治疗胃癌提供了实验依据，并提示Tan I可作为铁死亡相关肿瘤治疗的候选先导化合物。

2022级博士研究生魏宝钰为第一作者，开国银教授、覃江江研究员、管晓庆研究员为共同通讯作者。该成果得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、浙江省自然科学基金等项目支持。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158645

陈忠/徐层林课题组在天南星干预难治性癫痫持续状态作用及机制研究方面取得新进展

9月，药学院陈忠/徐层林团队在知名植物医学期刊 Phytomedicine上发表题为 “Arisaematis Rhizoma protects against refractory status epilepticus via inhibiting caspase‑1‑mediated neuroinflammation”的研究成果。团队聚焦难治性癫痫持续状态中西医结合防治新策略研究，前期重点关注神经炎症在癫痫耐药发生中的关键作用。本研究在课题组前期工作基础上，利用网络药理学、分子对接、基因敲除动物模型与离体脑片电生理等多种手段，首次系统揭示传统中药天南星可通过抑制caspase‑1介导的神经炎症有效干预地西泮耐药的难治性癫痫持续状态；天南星与地西泮联合用药能够逆转药物耐药、发挥神经保护作用，并锁定其核心活性成分夏佛塔苷。该研究结果为解析难治性癫痫持续状态耐药机制、挖掘中药来源抗癫痫先导化合物以及构建中西医联合治疗方案提供了实验依据。

浙江省中医院药剂科主管药师张烁为第一作者，浙江中医药大学博士研究生郭雄峰、博士后王睿、硕士研究生叶俊秀、硕士研究生叶慧敏为共同第一作者，浙江中医药大学徐层林研究员、浙江中医药大学陈忠教授与浙江大学附属妇产医院药剂科副主任药师汤莹莹为通讯作者。该成果得到国家自然科学基金(No. 82374064, 82173796)、浙江省自然科学基金(No. LQ24H310002, ZCLQN26H3101)以及浙江中医药大学科研项目 (2025JKZKTS49)的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.apsb.2026.04.011

吕圭源/陈素红团队阐释明代古方荷叶灰抗肥胖多靶点作用机制

9月，浙江中医药大学中药与健康产品研究院吕圭源/陈素红团队在国际期刊Phytomedicine发表研究论文“Heyehui attenuates diet induced obesity via regulating LEP/AMPK/ACC axis and restoring intestinal function in mice”，该研究聚焦明代古籍《证治要诀》所载传统食疗方药—荷叶灰（Heyehui，Hyh），系统解析其物质基础与抗肥胖作用机制，为这一古代方药的现代化转化与应用提供科学支撑。本研究遵循古籍记载制备荷叶灰样品，采用UPLC-MS、HPLC等技术开展化学成分表征，证实荷叶灰富含生物碱与黄酮类组分，荷叶碱（nuciferine）、槲皮素（quercetin）为其核心活性物质。研究通过构建饮食诱导肥胖（DIO）小鼠模型，验证荷叶灰的抗肥胖药效；机制结果表明，荷叶灰可激活LEP/AMPK/ACC信号轴，促进脂肪酸β-氧化、抑制脂质合成，体外细胞实验进一步佐证荷叶碱与槲皮素是激活该通路的关键活性成分。此外，荷叶灰能够修复十二指肠肠道屏障完整性，下调脂肪酸转运蛋白CD36、FATP4表达，减少肠道脂质过量摄取。16SrRNA测序分析显示，荷叶灰可重塑肥胖小鼠肠道菌群结构，提升菌群多样性，富集Rikenella等抗肥胖相关菌属，升高粪便短链脂肪酸含量，经由肠道-代谢联动网络发挥减重效应。该研究阐明荷叶灰通过抑制脂质合成、激活脂肪酸氧化、修复肠道屏障、调控肠道菌群及短链脂肪酸生成的多靶点协同机制，改善肥胖及其伴随的代谢紊乱。研究不仅揭示荷叶灰抗肥胖的科学内涵，也为古籍食疗方药的现代挖掘与天然抗肥胖制剂研发奠定理论与实验基础。

2021级已毕业硕士研究生魏柯健为第一作者，俞静静副研究员、周衡朴助理研究员和2026级博士研究生潘斌辉为共同第一作者，苏洁和颜美秋副研究员参与了部分工作，吕圭源教授、陈素红研究员为通讯作者。该成果得到了浙江省自然科学基金（LY24H280004）以及浙江省重点研发计划（2020C04020）的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158574

甘礼社课题组在靶向APPL1介导的线粒体功能改善肥胖和糖尿病胰岛素抵抗研究方面取得新进展

8月21日，药学院甘礼社团队在中科院一区杂志 Phytomedicine 上发表题为“GDD, a first-in-class APPL1 activator, restores mitochondrial homeostasis and insulin sensitivity with regulation of LKB1-AMPK axis”的研究成果。团队长期聚焦天然产物改善代谢性疾病的作用机制及药物先导化合物研究。本研究以传统中药款冬花中的倍半萜类化合物GDD为研究对象，通过C2C12肌管细胞和高脂饮食小鼠模型，结合胰岛素敏感性检测、线粒体功能分析、分子对接及LiP-MS、CETSA、DARTS、SPR等方法，评估GDD的改善糖脂代谢作用并筛选其作用靶点。研究发现，GDD可增强肌管细胞对葡萄糖的摄取，并通过改善线粒体生物发生和功能，促进脂毒性中间产物清除；机制上，GDD结合APPL1的PTB结构域，抑制其泛素化降解，稳定APPL1构象并促进APPL1与LKB1相互作用，进而激活AMPK-线粒体功能相关信号通路。敲低APPL1基因后，GDD的胰岛素增敏作用消失。在高脂饮食诱导的小鼠肥胖和糖尿病模型中，GDD改善了胰岛素敏感性，降低血糖、减轻体重、降低高脂血症相关指标和改善肝脂肪变，并恢复骨骼肌线粒体功能，对肝脏、脂肪组织、胰腺和肾脏也显示出保护作用。该研究也提示，靶向APPL1-线粒体功能可能成为改善胰岛素抵抗和糖脂代谢异常的新策略。

已毕业的澳门大学联合培养博士研究生郑浩、2024级硕士研究生赵雅茹为论文共同第一作者，吴日辉副教授、林理根教授和甘礼社教授为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金（No. 22077111）、浙江中医药大学科研项目（No. 2024RCZXZK26、2026JKZDZC04）、澳门特别行政区科学技术发展基金（FDCT 0057/2025/RIB2、0002/2025/NRP）、五邑大学港澳联合研发基金项目（2022WGALH15）以及植物化学与天然药物国家重点实验室开放课题（P2025-KF05）等项目支持。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158712